Патоморфологический анализ неблагоприятных последствий неалкгольного и алкогольного стеатогепатита

Abstract

Background. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and alcoholic steatohepatitis (ASH) are widespread in all countries, they are complicated by cirrhosis and liver cancer, which cause death to 4% of the world's population.The early diagnosis of these diseases in trepanobioptates of the liver and the prediction of their course is of particular importance. Objective. pathomorphological analysis of activation and complications of NASH and ASH manifestations in biopsy section material. Methods. 185 histopathological and histochemical and immunohistochemical studies of NASH, ASH, cirrhosis and liver cancer were performed in 185 liver trepanobioptates and in the sectional material of 451 patients. Results. The following pathomorphological signs of activation of NASH and ASH are revealed: transient growth of hepatocyte steatosis, increased inflammation-cell infiltration of hepatic lobules, an increase in the number of hepatocytes with Mallory-Denk bodies and neutrophilic-cellular satellitosis, an increase in the incidence of necroptosis, apoptosis and balonization (balloon lysis) of hepatocytes, and infrequent signs: the increase in immunocellular killing, autophagy in hepatocytes and the deposition of iron in the liver. The indicator of severity and duration of NASH and ASH is perisinusoidal pericellular and portal-Z3perisinusoidal hepatic fibrosis, progressing from a mild F1 degree, through an average F2 degree to severe F3 fibrosis. Conclusion. Adverse complications of NASH and ASH is micronodular cirrhosis of the perisinusoidal pericellular or portal-Z3perisinusoidal type, as well as rarely developing hepatocellular liver cancer. У 185 трепанобіоптатах печінки та в секційному матеріалі 451 померлого хворого, із застосуванням гістологічних, гістохімічних та імуногістохімічних методик, визначено, що найбільш розповсюдженими патоморфологічними проявами активації неалкогольного стеатогепатиту та алкогольного стеатогепатиту є транзиторне наростання стеатозу гепатоцитів, посилення запально-клітинної інфільтрації печінкових дольок, збільшення кількості гепатоцитів з тільцями Малорі-Денка та нейтрофільно-клітинним сателітозом, зростання частоти некроптозу, апоптозу та балонування гепатоцитов; більш рідкими ознаками є зростання імунноклітинного кілінга, аутофагії і депонування заліза в гепатоцитах. Показником важкості і тривалості цих захворювань є прогресуючий перисинусоїдально-перицелюлярний або портально-Z3перисинусоїдальний фіброз печінки, а несприятливими ускладненнями є мікронодулярний цироз печінки перисинусоїдально-перицелюлярного або портально-Z3перисинусоїдального типу, а також рідко виникаючий гепатоцелюлярний рак печінки.